quinta-feira, 5 de junho de 2008

Farmacologia: Conceitos Básicos



  • Estudo dos fármacos: fonte, solubilidade, absorção, destino no organismo, mecanismo de ação, efeito, reação adversa (RAM).

  • Fármaco (pharmacon = remédio): estrutura química conhecida; propriedade de modificar uma função fisiológica já existente. Não cria função.

  • Medicamento (medicamentum = remédio) : fármaco com propriedades benéficas, comprovadas cientificamente.Todo medicamento é um fármaco, mas nem todo fármaco é um medicamento.

  • Droga (drug = remédio, medicamento, droga): substância que modifica a funçãofisiológica com ou sem intenção benéfica.

  • Remédio (re = novamente; medior = curar): substância animal, vegetal, mineral ou sintética; procedimento (ginástica, massagem, acupuntura, banhos); fé ou crença; influência: usados com intenção benéfica.

  • Placebo (placeo = agradar): tudo o que é feito com intenção benéfica para aliviar o sofrimento: fármaco/medicamento/droga/remédio (em concentração pequena ou mesmo na sua ausência), a figura do médico (feiticeiro).

  • Nocebo: efeito placebo negativo. O "medicamento" piora a saúde.

Divisões da farmacologia



  • Farmacodinâmica: mecanismo de ação.

  • Farmacocinética: destino do fármaco.

  • Farmacologia pré-clínica: eficácia e RAM do fármaco nos animais (mamíferos).

  • Farmacologia clínica: eficácia e RAM do fármaco no homem (voluntário sadio; voluntário doente).

  • Farmacognosia (gnósis = conhecimento): estudo das substâncias ativas animais, vegetais e minerais no estado natural e sua fontes.

  • Farmacoterapia (assistência farmacêutica): orientação do uso racional de medicamentos.

  • Fitoterapia: uso de fármacos vegetais (plantas medicinais).

  • Farmacotécnica: arte do preparo e conservação do medicamento em formas farmacêuticas.

  • Farmacoepidemiologia: estudo das RAM, do risco/benefício e custo dos medicamentos numa população.

  • Farmacovigilância: detecção de RAM, validade, concentração, apresentação, eficácia farmacológica, industrialização, comercialização, custo, controle de qualidade de medicamentos já aprovados e licenciados pelo Ministério da Saúde.

Farmacocinética - é o estudo da velocidade com que os fármacos atingem o sítio de ação e são eliminados do organismo, bem como dos diferentes fatores que influenciam na quantidade de fármaco a atingir o seu sítio. Basicamente, estuda os processos metabólicos de absorção, distribuição, biotransformação e eliminação das drogas.


Absorção - é a passagem do fármaco do local em que foi administrado para a circulação sistêmica. Constitui-se do transporte da substância através das membranas biológicas. Tratando-se da via de administração intavenosa, não se deve considerar a absorção, uma vez que, neste caso, o fármaco é administrado diretamente na corrente sangüínea.Alguns fatores influenciam a absorção, tais como: características físico-quimicas da droga, veículo utilizado na formulação, perfusão sangüínea no local de absorção, área de absorção à qual o fármaco é exposto, via de administração, forma farmacêutica, entre outros.As principais vias de administração de fármacos são: via oral (a mais usada), via intravenosa, via intramuscular, via subcutânea, via retal. Cada uma dessas vias possui características próprias, que influenciam na absorção.Após a absorção do fármaco, um fração deste geralmente se liga a proteínas plasmáticas (principalmente a albumina) ou proteínas de tecidos, formando um complexo reversível. A outra fração circula livremente pelo fluido biológico. É importante frisar que apenas a porção livre, dissolvida no plasma, é farmacologicamente ativa. O complexo proteína-fármaco atua como um reservatório do fármaco no sangue. Esta relação droga ligada/ droga livre é definida por um equilíbrio. A ligação protéica geralmente é inespecífica, variando de acordo com a afinidade do fármaco pela proteína. Desse fato é que se explica o deslocamento de um fármaco por outro de maior afinidade pela proteina.


Biodisponibilidade - indica a quantidade de drogas que atinge seu local de ação ou um fluido biológico de onde tem acesso ao local de ação. É uma fração da droga que chega à circulação sistêmica.


Bioequivalência - é a equivalência farmacêutica entre dois produtos, ou seja, dois produtos são bioequivalentes quando possuem os mesmos princípios ativos, dose e via de administração, e apresentam estatisticamente a mesma potência.


Distribuição - é a passagem de um fármaco da corrente sangüínea para os tecidos. A distribuição é afetada por fatores fisiológicos e pelas propriedades físico-químicas da substância. Os fármacos pouco lipossolúveis, por exemplo, possuem baixa capacidade de permear membranas biológicas, sofrendo assim restrições em sua distribuição. Já as substâncias muito lipossolúveis podem se acumular em regiões de tecido adiposo, prolongando a permanência do fármaco no organismo. Além disso, a ligação às proteínas plasmáticas pode alterar a distribuição do fármaco, pois pode limitar o acesso a locais de ação intracelular.


Biotransformação ou metabolismo - é a transformação do fármaco em outra(s) substância(s), por meio de alterações químicas, geralmente sob ação de enzimas inespecíficas. A biotransformação ocorre principalmente no fígado, nos rins, nos pulmões e no tecido nervoso.Entre os fatores que podem influenciar o metabolismo dos fármacos estão as características da espécie animal, a idade, a raça e fatores genéticos, além da indução e da inibição enzimáticas.


Indução enzimática - é uma elevação dos níveis de enzimas (como o complexo Citocromo P450) ou da velocidade dos processos enzimáticos, resultantes em um metabolismo acelerado do fármaco.Alguns fármacos têm a capacidade de aumentar a produção de enzimas ou de aumentar a velocidade de reação das enzimas. Como exemplo, podemos citar o Fenobarbital, um potente indutor que acelera o metabolismo de outro fármacos quanto estes são administrados concomitantemente.


Inibição enzimática - caracteriza-se por uma queda na velocidade de biotransformação, resultando em efeitos farmacológicos prolongados e maior incidência de efeitos tóxicos do fármaco. Esta inibição em geral é competitiva. Pode ocorrer, por exemplo, entre duas ou mais drogas competindo pelo sítio ativo de uma mesma enzima.


Metabólito - é o produto da reação de biotransformação de um fármaco. Os metabólitos possuem propriedades diferentes das drogas originais. Geralmente, apresentam atividade farmacológica reduzida e são compostos mais hidrofílicos, portanto, mais facilmente eliminados. Em alguns casos, podem apresentar alta atividade biológica ou propriedades tóxicas.


Excreção ou eliminação - é a retirada do fármaco do organismo, seja na forma inalterada ou na de metabólitos ativos e/ou inativos. A eliminação ocorre por diferentes vias e varia conforme as características físico-químicas da substância a ser excretada.


Meia-vida - a meia-vida (T1/2) é o tempo necessário para que a concentração plasmática de determinado fármaco seja reduzida pela metade. Supondo então que a concentração plasmática atingida por certo fármaco seja de 100 mcg/mL e que sejam necessários 45 minutos para que esta concentração chegue a 50 mcg/mL, a sua meia-vida é de 45 minutos.


Efeito de primeira pasagem (EPP ou FPE) - é o efeito que ocorre quando há biotransformação do fármaco antes que este atinja o local de ação. Pode ocorrer na parede do intestino, no sangue mesentérico e, principalmente, no fígado.


Steady state ou estado de equilíbrio estável - é o ponto em que a taxa de eliminação do fármaco é igual à taxa de biodisponibilidade, ou seja, é quando o fármaco encontra-se em concentração constante no sangue.


Clearance ou depuração - é a medida da capacidade do organismo em eliminar um fármaco. Esta medida é dada pela soma da capacidade de biotransformação de todos os órgãos metabolizados. Assim, se um fármaco é biotransformado nos rins, fígado e pulmòes, o clearance total é a soma da capacidade metabolizadora de cada um desses órgãos, isto é, é a soma do clearance hepático com o clearance renal com o clearance pulmonar.


Terapia de dose única - nesta, a administração da dose seguinte se dá quando toda a dose anterior é eliminada. Ou seja, o intervalo entre as doses deve ser um tempo suficiente para que o organismo elimine totalmente a dose anterior (em geral, um tempo maior que 10 meias-vidas). Dessa forma, não há acúmulo de fármaco na circulação.


Terapia de dose múltipla - neste caso, ao contrário daquilo que ocorre em doses únicas, o intervalo entre doses é menor do que aquele necessário para a eliminação da dose anterior. Por isso, ocorre acúmulo da droga no sangue, até que se atinja o equilíbrio (steady state).


Dose de ataque ou inicial - é a dose de determinado fármaco que deve ser administrada no início do tratamento, com o objetivo de atingir rapidamente a concentração efetiva (concentração-alvo).


Dose de manutenção - é a dose necessária para que se mantenha uma concentração plasmática efetiva. Utilizada na terapia de dose múltipla, para que se mantenha a concentração no estado de equilíbrio estável (steady state).


Pico de concentração plasmática - é a concentração plasmática máxima atingida pelo fármaco após a administração oral.


Curva de concentração plasmática - é o gráfico em que se relaciona a concentração plasmática do fármaco versus o tempo decorrido após a administração.A área sob a curva ou extensão da absorção é um parâmetro farmacocinético utilizado para determinar a quantidade de droga após a administração de uma única dose.


Compartimento central - é a soma do volume plasmático com o líquido extracelular dos tecidos altamente perfundidos (como pulmões, coração, fígado), onde a concentração da droga é difundida instantaneamente.


Compartimento periférico - formado por tecidos de menor perfusão, este compartimento precisa de mais tempo para que seja atingido um equilíbrio de concentração. São tecidos como os músculos, a pele, tecido gorduroso, entre outros.



Fonte: : http://www.geocities.com/basile_farmacologia/introducao.html
Editores: Ricardo P. Basile/Aulus Conrado Basile (Farmacêuticos Bioquímicos)



Comentário: Marília Gabriela dos S. Ferreira


Aqui estão alguns termos de farmacologia interessantes de se saber, não só para nós futuros profissionais da saúde, mas para qualquer pessoa que queira entender melhor sobre os fármacos.São termos que são falados em aula e que agora e bom que saibamos cada vez mas para a nossa vida e profissão.

Intoxicação por medicamentos




Você sabia que as intoxicações e as reações adversas por medicamentos são;

  • 1.º lugar no ranking como agente de intoxicação nos centros de controle de toxicologia e farmacovigilância de todo o país;

  • No Estado do RS, segundo CIT/RS é de quase 30%.

  • No Estado de SP, segundo CEATOX/HC/USP de 07/96 a 06/97 foi de 42%.

  • A faixa etária mais atingida é justamente a mais desprotegida, a de 1 a 4 anos;

  • No Estado do RS, as crianças de 1-4 anos representam quase 40% das vítimas.

  • 2.ª a 3.ª causa de óbito em todo o país, variando quanto à causa e à circunstância;

  • No RS, em 1999 foi a 2.ª causa mais freqüente de morte, segundo CIT/RS, sendo responsável por 21% do total de óbitos registrados, perdendo para os agropesticidas por 02 casos.

  • Cerca de 17% dos medicamentos usados por idosos são considerados desnecessários ou ineficazes ou perigosos (relação custo/benefício desfavorável). O maior problema não é a automedicação e sim a consulta em vários especialistas que prescrevem isoladamente;

  • Mais de 30% das internações hospitalares em média no mundo;

  • Em todo mundo, 30% dos pacientes internados desenvolvem RAMs.;

  • No Estado do RJ, 50% das reinternações são devidas a utilização incorreta do medicamento prescrito ou por abandono da farmacoterapia;

  • No RJ, 50% dos pacientes internados tem reação adversa, com 5% de evolução fatal. Quanto aos pacientes ambulatoriais, só 5% desenvolvem reações adversas sem nenhum caso de óbito registrado.
    Esse mesmo estudo no RJ mostrou que quanto maior o n.º de medicamentos administrados conjuntamente, maior n.º de RAMs.

  • Em Campo Grande, dados do CIT/MS sobre tentativa de suicídio em 2000, apontam os medicamentos como agente tóxico de escolha (43%) seguido por agrotóxico de uso agrícola (15%). Assume o 2.º lugar em êxito de morte em 30% dos casos (acometendo mais as mulheres) contra quase 70% para inseticida agrícola (acometendo mais os homens). Apresentou um índice de letalidade de 4%, ou seja, 4% daqueles que ingeriram medicamentos com intuito do auto-extermíneo evoluíram para óbito.

  • Trabalhos publicados na "Revista Brasileira de Toxicologia" 14.ª edição, ano 2001, sobre intoxicações e reações adversas por medicamentos, consultou vários C.C.I. e incriminou os analgésicos como a dipirona, os salicilatos e o paracetamol, como responsáveis por mais de 10% dos total de casos ocorridos nas principais cidades brasileiras. Mostrou também que nas crianças de 1 a 4 anos são freqüentes os acidentes com AAS e AINES, e nos adultos é grande a incidência de tentativa por suicídio por medicamentos psicotrópicos e até mesmo pela linha OTC como dipirona, muito freqüente no sexo feminino.
    As intoxicações por medicamentos são indiscutivelmente, o maior percentual de notificações de agravo à saúde registrados nos grandes centros urbanos, representando cerca de 40 a 70% do total de casos e com elevado número de mortes ou complicações clínicas graves. Nesse contexto estão alocadas as drogas:
    1º. lugar = analgésicos/ antitérmicos/ Antiinflamatórios
    2º. lugar = antidepressivos e estimulantes
    3º. Lugar = cardiovasculares
    Nas seguintes circunstâncias:
    Iatrogenia (erro médico ou de profissional de saúde)
    Overdose
    Associação Medicamentosa
    RAM (Reação Adversa à Medicamento)
    Um estudo realizado num dos melhores hospitais do mundo, o hospital J. Hoppkins, realizada por médicos, apontou que a incidência de intoxicações medicamentosas sobre os pacientes internados da instituição era de 7,5%. Em nível de Brasil, onde as estatísticas seguras são inexistentes, pense sobre este dado e extrapole esses números para a realidade brasileira.
    A) Antiinflamatórios Não-Esteroidais (AINES)
    Corresponde a classe de medicamentos mais vendido no Brasil. Indicado para Doença de Reiter, Dismenorréia, Distúrbios Osteomusculares e músculoesqueléticas, traumas de membros, etc. Existem mais de 50 AINES diferentes no mercado, e nenhum deles é ideal no controle ou na modificação dos sinais e sintomas da inflamação, sobretudo nas doenças articulares inflamatórias comuns. Praticamente todos os AINES disponíveis hoje em dia tem efeitos indesejáveis significativos, especialmente em idosos.
    Os AINES tradicionais aumentam em 3,5% o risco de sangramentos gastrintestinais, resultando em anemia crônica e morte. Pode precipitar Nefrite Analgésica em 0,5 a 10% dos casos.
    A associação AINE + analgésico pode resultar em IRA e falência renal crônica.
    Um estudo em Boston (EUA) com quase 8000 pessoas concluiu que os AINES como a Indometacina, o diclofenaco, o cetoprofeno, o ácido mefenâmico, são os medicamentos superprescritos mais tóxicos e agressivos da farmacoterapêutica racional.
    A1) AAS
    O Ácido acetilsalicílico além de inibir a agregação plaquetária de modo irreversível (com AINES a inibição é reversível) e por conseqüência provocar hemorragias, sobretudo as digestivas, pode provocar gastrite erosiva e úlcera hemorrágica, salicilismo Síndrome de Reye.
    Um estudo com 200 indivíduos com trato digestivo normal que fizeram uso de aspirina mostrou que muitos deles perdiam de 2 a 6ml de sangue por dia pelas fezes, alguns perdiam uma quantidade ainda maior.
    O salicilismo, uma condição de toxicidade crônica moderada, pode ocorrer com a ingestão repetida de doses altas de salicilato, produzindo tinnitus (zumbidos no ouvido), tonteiras, déficit em audição, náuseas e vômitos.
    Antídoto: Diurese alcalina forçada, corrigir desequilíbrio ácido/básico e a hipertermia, hidratação.
    Há uma associação entre a utilização de aspirina e síndrome de Reye, que é um distúrbio raro em crianças. Síndrome de Reye é uma combinação de um distúrbio grave do fígado e do cérebro(encefalopatia) ocorrendo após uma doença virótica febril, geralmente por varicela(catapora) ou influenza(gripe), e com mortalidade de 20-40%. Sua fisiopatologia ainda não está completamente explicada, mas parece ocorrer via lesão intracelular mitocondrial.
    Nos EUA, antes do FDA controlar a venda do AAS infantil, o país tinha cerca de 850 casos de Reye/ano. Com a política de restrição ao uso do AAS 100mg, a casuística baixou para menos de 25 casos/ano.

    A2) PARACETAMOL
    O paracetamol (denominado de Acetaminofeno nos EUA) é um dos analgésicos-antipiréticos não narcóticos mais utilizados no mundo.
    Com o Paracetamol, deve se ter garantias de o paciente estar com funções hepáticas íntegras, pois na insuficiência hepática gera grande quantidade de metabólicos tóxicos metahemoglobinogênicos.
    Com doses terapêuticas, os efeitos colaterais são poucos e raros, embora ocorram ocasionalmente reações cutâneas alérgicas. A ingestão regular por um longo período pode provocar lesão renal, tanto que sua meia-vida plasmática com dose terapêutica varia de 2 a 4 hora, mas com dose tóxica pode estender-se a 6a 8 horas.
    Doses tóxicas, isto é, o dobro ou triplo da dose terapêutica, causam hepatoxicidade grave, potencialmente fatal, além de nefrotoxicidade. Esses efeitos tóxicos ocorrem em decorrência da saturação das enzimas hepática que catalisam as reações de conjugação normais, fazendo com que o fármaco seja metabolizado pelas oxidases de função mista. O metabólico tóxico daí resultante, o N-acetil-p-benzoquinona imina, é inativado por conjugação com o glutation, mas ao esgotar o glutation, o metabólico tóxico acumula-se e reage com componentes nucleofílicos no hepatócito. Isto causa necrose no fígado e também nos túbulos renais.
    A maior parte da droga é excretada com facilidade, conjugada com o ácido glicurônico e sulfatos. Mas, cerca de 10% do Paracetamol é metabolizado via citocromo P450 gerando certa quantidade de metahemoglobina. O problema é que um acréscimo de apenas 1 a 2% dessa metahemoglobina já é capaz de causar necrose hepática e morte.
    Antídoto: N-acetilcisteína (Fluimucil) 1ª. 12 horas VO=140mg/Kg. Horas seguintes 70mg/Kg 4 em 4 horas.

    A3) DIPIRONA
    O maior problema do dipirona é o risco de causar agranulocitose (diminuição do número de leucócitos granulócitos). Nenhum dos produtos com base em dipirona como único princípio ativo está sendo comercializado na maioria dos países desenvolvidos (Austrália, Canadá, Dinamarca, EUA, Noruega, Reino Unido, Suécia etc). Em poucos países desenvolvidos (p.ex. Alemanha) a dipirona é utilizada, sob prescrição médica, nas seguintes situações clínicas: dor aguda grave em razão de trauma ou cirurgia; dor em cólica; dor relacionada ao câncer ou dor aguda ou crônica grave, mas apenas se outras intervenções terapêuticas falharam ou estão contra-indicadas.
    Os últimos trabalhos de pesquisa internacional indicam a incidência de agranulocitose em um caso para 30.000 usuários (1:30.000). Ou ainda, 1 para 20.000 segundo as pesquisas mais pessimistas, contrárias a utilização massificada da dipirona como medicamento de venda livre.
    Fisiopatologia: A dipirona tem um componente imunogênico muito alto. Ela não só causa reações alérgicas na medula óssea mas também o inteiro espectro das doenças imunogênicas graves incluindo nefrite intersticial, hepatite, alveolite e pneumonite tanto quanto doenças cutâneas graves como a síndrome de Stevens-Johnson ou a de Lyell. A dipirona muitas vezes causa vasculite que clinicamente se apresenta como síndrome de choque com início agudo ou demorado. Dados provenientes de sistema hospitalar de vigilância de reações adversas medicamentosas da SOBRAVIME sugerem que as reações de choque do tipo vasculite induzidas pela dipirona ocorrem 10 (dez) vezes mais freqüentemente que a agranulocitose.A mortalidade desta reação parece ser de 30% a 50% em nossos pacientes: tanto a reposição de volume quanto as medidas vasopressoras falham na elevação da pressão arterial em razão da destruição das células endoteliais vasculares pela vasculite de hipersensibilidade induzida pela dipirona. Esta dimensão dos riscos induzida pela dipirona não é publicada nem discutida por produtores ou usuários, ainda que esteja disponível a informação sobre os elevados riscos de se contrair muitas doenças imunogênicas em acréscimo à agranulocitose.
    B) Antidepressivos Tricíclicos
    Determina uma intoxicação bastante séria, de elevada morbi-mortalidade, em razão de uma evolução sombria para parada cardíaca, de difícil recuperação, quando quase 1/4 dos pacientes morrem na intoxicação. Também sobrevêm o coma nas primeiras 24 horas, devendo-se monitorar a freqüência cardíaca por até 60 horas. O quadro clínico pode variar desde excitação e delírio, depressão respiratória, convulsão e morte súbita por fibrilação ventricular. A intoxicação é tão grave que, segundo a prática de CTI de médicos toxicologistas, não se consegue realizar ressuscitação cardíaca na parada cardíaca já instalada. A conduta mais prudente parece ser a instalação de marcapasso cardíaco externo que libera a descarga elétrica na fase mais inicial da fibrilação. Na intoxicação por estes medicamentos a repercussão cardíaca pode ser evidenciada por uma alteração no ECG conhecida como Torsades de Pointes.
    Antídoto: Alcalinizar com bicarbonato de sódio.
    C) Antipsicótico Fenotiazínico
    A overdose de medicamentos derivados fenotiazínicos como os antipsicóticos Haloperidol (Haldol), Clorpromazina (Amplictil) e o antiemético Metoclopramida (Plasil) provocam as chamadas reações extrapiramidais, que podem, grosseiramente, ser confundidos com as fases inicias do tétano. Na verdade ocorre um quadro típico de parkinson (reação de parkinsonismo) com torcicolo, rigidez muscular (principalmente nos ombros, na pescoço e face) de membros superiores e cabeça, perda de mobilidade, tremores, distonia e acatisia (inquietação motora). Pode provocar reações distônicas agudas que variam desde reações musculares incômodas e dolorosas até morte por sufocamento, quando há intensa contração dos músculos faríngeos e laríngeos.
    Além das reações distônicas aguda e tardias, os antipsicóticos neurolépticos podem, mesmo em dose terapêutica, determinar um quadro grave chamado de síndrome neuroléptica malígna.
    Antídoto: Biperideno (Akineton 1-2mg/dose EV ou IM).
    D) Cardiotônicos
    Digoxina e Digitoxina são medicamentos reconhecidos pelo seu baixo índice terapêutico e pela dificuldade de manter suas concentrações em níveis estritamente terapêuticos. Quando em alta dose causam a chamada intoxicação digitálica, que se agrava no distúrbio eletrolítico com hipopotassemia ( K+). Na intoxicação por medicamentos cardiovasculares o evento pode ser evidenciado por alterações no ECG, por dosagem de eletrólitos no soro e dosagem do próprio fármaco no sangue.
    E) Estimulantes Adrenérgicos
    Medicamentos simpatomiméticos adrenérgicos como os derivados anfetamínicos: Femproporex (Desobesi-M), Anfepramona (Inibex, Absten, Dualib) aumentam a pressão arterial podendo provocar HAS, Hipertensão Portal, AVC, nefropatias e etc. Recentemente é atribuído a esses estimulantes o aumento da freqüência de rabdomiólise (desintegração da mioglobina no músculo estriado) repercutindo em déficit estético e físico (no músculo estriado esquelético), arritmias e parada cardíaca (no músculo estriado cardíaco), além de acelerar o metabolismo celular ocasionando lipólise (aumento da taxa triglicerídeos e colesterol) excreção de cálcio, aumento do risco de fraturas e de osteoporose.
    FONTE:
    1.CEATOX/HC/USP/SP: site
    http://www.ceatox.com.br/
    2.SOBRAVIME: site
    http://www.sobravime.org.br/
    3.RANG, et all. Farmacologia. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
    4.Goodman & Gilman. As Bases Farmacológica da Terapêutica. 9ª ed., Rio deJaneiro: MacGraw Hill, 1996.
    5.Anonymous. Dipyrone Hearing of the German Drug Authority. Lancet 1986; II: 737.
    6.A.T.I. Arzneimittelinformation: Vom Verdacht zur Diagnose. 2. Aufl.,S. 5-14. Berlin 1998.7. Boettiger LE, Westerholm B. Drug-induced blood dyscrasia in Sweden. Br.med. J. 1973;III:339-343.8. Gericke D. Editorial: Eindrucksvolles Comeback. Munch. med.Wschr. 1997; 139:110.9. Kaufmann DW et al. The Drug Epidemiology of Agranulocytosis and Aplastic Anemia. Monographs in Epidemiology and Statistics. Vol.18. Oxford University Press 1991.

    Colaborador desta Matéria: Dr. Adam Macedo Adami - Farmacêutico Bioquímico - Hospital Regional/MS





Comentário: Marília Gabriela dos S. Ferreira


A intoxicação medicamentosa ainda alarma muitas pessoas. Essa intoxicação se deve a vários fatores como a automedicação, super-dosagem, reações adversas, associação medicamentosa, dentre outras causas.


Esses fatores que levam a tal acontecimento poderiam ser evitados por parte dos médicos, que deveria avaliar melhor se o paciente está fazendo uso de outras medicações que podem interagir com as que ele ira prescrever, se o paciente está fazendo uso adequado da medicação que foi prescrita, se o paciente usa de outra medicações sem conhecimento médico.


O uso se analgésicos aos olhos da população pode ser normal e comum, mas em pessoas que já faz uso de outras medicações pode ser perigoso e arriscado, incluindo o uso constante por crianças e idosos que também é de grande risco devido a absorção, metabolização e eliminação, que é diferente de um adulto.


Portanto, é necessário que a população tenha consciência e conhecimento de que a automedicação, a super-dosagem e a interação de medicamentos podem trazer sérios danos e prejuizo para a saúde do indivíduo e que ela deve ser sempre evitada se não for realizada com o conhecimento do médico.